CC BY
318
ДЭР1ГЕР БЕТ^
М.Н. ТУРЕБАЕВ, М.Б. ЖАЛЫМБЕТОВА, Л.А. ЖУСУПБЕКОВА, Д.К. ТУНГАТАРОВА, Ы.А. ЕРИМБЕТОВА, С.Д. САФИНА, Р.Х ЕСМАКАНОВА
СОВРЕМЕННЫЕ СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ РЕВМАТИЗМА
Западно-Казахстанская государственная медицинская академия имени Марата Оспанова, г. Актобе
Ревматизм - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией (бета-гемолитическим стрептококком группы А-(БГСА)) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков [1]. В пожилом и старческом возрасте первичный ревматизм встречается крайне редко. Женщины болеют в 2,5-3 раза чаще, чем мужчина [2]. Опираясь на знания о современных представлениях патогенеза ревматизма Столлерман (1997) дал следующее определение ревматизма: ревматическая лихорадка (РЛ) - постинфекционное осложнение А-стрептококкового фарингита (ангины) у предрасположенных лиц в связи с развитием аутоимунного ответа на эпитопы стрептококка и перекрестной реактивности со схожими и эпитопами тканей человека (в коже, суставах, сердце и мозге) [1]. Именно эта позиция определяет отнесение РЛ в последней классификации Американской ревматологической ассоциации (АРА) к группе реактивных синдромов, связанных с инфекцией [1-3]. Воспаление сердца - отнюдь не обязательное проявление этой патологии - может завершиться либо фатально, либо привести к ревматической болезни сердца, либо остаться единственным клиническим воспоминанием о когда-то прозвучавшем болезненном процессе, при котором специальными (ЭхоКГ) исследован иями могут быть определены: фиброзные изменен ия клапанных створок без сформировавшегося порока сердца, что сопровождается исчезновением в течение нескольких лет шума клапанного дефекта [3,4]. Ревматическая болезнь сердца (РБС)- хроническое состояние, следствие РЛ, результат рубцевания и деформации сердечных клапанов, а также фиброзных и дистрофических изменений миокарда [1-5]. Первичная клапанная деструкция - не только следствие РЛ, но и отправной пункт для дальнейшей вторичной перестройки аппарата кровообращения. Первичная клапанная деструкция или подклапанные изменения, индивидуально подвергшиеся различным воздействиям внутрисердечной гемодинамики, определяют в дальнейшем темп нарастания фиброза и кальциноза створок. Любой возврат активности ревматического процесса рассматривается как РЛ с оценкой степени тяжести ревмокардита [6]. Если вникнуть в суть современных проблем понимания природы этого заболевания, то легко представить, сколь велика роль врача общей практики (ВОП) в своевременной диагностике, лечении и профилактике ревматизма [3]. Внимательному наблюдателю, а именно это качество необходимо развивать ВОП, каждый случай заболевания служит жизненным экспериментом, позволяющим разобраться в относительном весе патогенного значения микроорганизма: БГСА, его биологических патогенных свойств и генетических особенностей макроорганизма, обеспечивающих возможность становления болезни с позиции иммуногенетики [2,5]. Хотя связь между инфекцией верхних дыхательных путей, вызванной БГСА и последующим развитием РЛ четко установлена, имеется ряд моментов, требующих объяснения. Например, после острого стрептококкового фарингита РЛ развивается у относительно небольшого числа больных, по данным различных авторов в 0,3-3% [7,8]. Развитие ревматизма с наибольшей частотой встречается среди детей в возрастном периоде от 5 до 15 лет, однако приблизительно 40% всех стрептококковых инфекций наблюдается в возрасте 2-6 лет. Требует объяснения и частое носительство БГСА в верхних дыхательных путях и очевидная неспособность этого состояния быть пусковым механизмом РЛ [3]. Объяснение столь своеобразных отношений стрептококка и его «хозяина» - носителя следует искать в особенностях макроорганизма. Представлены роль различных генетических особенностей человека [2,8,9], а также возрастных, половых и средовых факторов. РЛ -заболевание развивающееся в связи с инфекцией, но не укладывающееся в каноны инфекционной патологии. Возбудитель - один из наиболее распространенных патогенных микроорганизмов - вызывает определенные инфекционные заболевания: ангины, острые фарингиты, риниты, синуситы. Генетические программы иммунного ответа не определяют фатальность развития болезни при стрептококковой антигенной стимуляции. В этой ситуации представляется необходимым искать дополнительные факторы, влияющие на возможность развития болезни. Велико значение социальных факторов (скученность и неблагоприятные бытовые условия; наличие очагов стрептококковой инфекции: хронический тонзиллит, гайморит, кариес зубов, заболевание почек; сниженная реактивность организма; климатогеографические факторы; социально-экономические факторы; наследственная предрасположенность) в патогенезе РЛ, которые и определяют основные направления профилактической работы ВОП [3,7].
Клиника, диагностика. Диагностические критерии А.А. Киселя, T.D. Jones, А.И. Нестерова: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки (большие критерии); к малым критериям отнесены клинические (артралгии, лихорадка) и лабораторные -положительные «острофазовые» тесты, доказательства предшествующей стрептококковой инфекции (высев БГСА из зева, выявление стрептококкового антигена, повышение титра противострептококковых антител [3,8,9]. В соответствии с пересмотром комитета экспертов ВОЗ (1992) к прежнему правилу, согласно которому наличие двух больших или одного большого и двух малых клинических критериев достаточно для диагностики ревматизма, добавлено обязательное подтверждение перенесенной инфекции, вызванной БГСА. Допускаются два исключения из этого правила: хорея и поздно начавшийся кардит, при котором первоначально повышенный титр противострептококковых антител ко времени обращения пациента к врачу может нормализоваться [8].
Ревмокардит - главный синдром ОРЯ (90-95% случаев), как правило, протекает с сочетанным поражением миокарда и эндокарда [5,7,11]. Симптомы миокардита: боли в области сердца, одышка, ослабление I тона, шум на верхушке, на ЭКГ нарушение проводимости (удлинение PQ) и ритма.
Симптомы эндокардита: расширение границ сердца, нарушение ритма сердца, тромбоэмболический синдром, усиление на верхушке сердца и в зоне Боткина систолического шума, связанного с 1-м тоном, не меняющегося при перемене положения тела и при дыхании. Функциональные шумы, встречающиеся у здоровых лиц (особенно у детей и подростков), отличаются от органических отсутствием связи с 1-м тоном, меньшей длительностью и более мягким тембром. Эти шумы непостоянны и меняются по характеру в зависимости от положения тела и фазы дыхания.
Ревматический полиартрит - ведущий симптом в 2/3 случаев первой атаки ОРЛ, характеризуется преимущественно экссудативным воспалением. Наиболее часто поражаются коленные, голеностопные, лучезапястные и локтевые суставы. Поражения симметричны, типична летучесть болей и все характерные черты острого воспаления, т.е. припухлость, гиперемия (покраснение), нарушение функций и боли в суставах [4,5,7,11].
Малая хорея - типичное проявление ОРЛ (6-30% случаев), связанные с вовлечением в патологический процесс различных структур мозга (полосатое тело, субталамические ядра и мозжечок). Чаще поражаются девочки и девушки. Симптомы хореи - хаотические непроизвольные подергивания конечностей и мимической мускулатуры (гиперкинезы), сопровождающиеся нарушением почерка, невнятностью речи и неловкостью движений. Пациент не может выполнить координационные пробы, например пальценосовую. Характерно полное исчезновение симптоматики во сне [1-11].
Кольцевидная (анулярная) эритема - характерный, но редкий признак ОРЛ (4-17% случаев). Характерно розовая быстро исчезающая сыпь. Эритематозные области локализуются главным образом на туловище и проксимальных отделах конечностей. На лице они практически не встречаются. Эритема носит транзиторный, мигрирующий характер, может возникнуть под действием тепла; не сопровождается зудом или уплотнением кожи; эритематозные участки при надавливании бледнеют [3,5].
Подкожные ревматические узелки. Как правило, они небольших размеров, не более булавочной головки, расположенные в периартикулярных тканях у мест прикрепления сухожилий, над костными выступами в области коленных и локтевых суставов, затылочных костей, представляют собой безболезненную припухлость. Встречаются только у детей (1-3%), обычно во время первой атаки ОРЛ и бесследно исчезают через 2-4 недели от начала болезни [3,5,7].
Классификация, III степень активности: лихорадка, острый ревматический полиартрит, миокардит, высокие титры противострептококковых AT, увеличение СОЭ-40 мм/ч; возможны панкардит, серозит. II степень активности: преобладают умеренно выраженные симптомы поражения сердца в сочетании с субфебрильной температурой тела, полиартралгиями или моноолигоартритом, возможно хорея; в общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, СОЭ - в пределах 20-40 мм/ч. I степень активности отличает моносиндромность (легкий кардит либо малая хорея). Лабораторные показатели соответствуют норме или изменены незначительно. Лабораторные и специальные исследования:
- При остром начале болезни уже в первые дни наблюдают развитие неитрофильного лейкоцитоза, увеличение СОЭ и концентрации СРБ. Последние два показателя часто сохраняются в течение длительного времени после исчезновения клинических признаков РЛ.
- Общий анализ мочи обычно не изменен. Иногда обнаруживают минимальную протеинурию или микрогематурию.
- Повышение титров антистрептококковых АТ,таких, как антистрептолизина Q AT к ДНКазе в титре более 1:250, наблюдают у 2/3 больных.
ДЭР1ГЕР
- При бактериологическом исследовании мазка обнаруживают БГСА. При однократном посеве стрептококк выявляют в 20-45% случаев, более информативно обнаружение стрептококков в серийных посевах.
- Проведение ЭхоКГ целесообразно для выявления пороков сердца и перикардита.
- ЭКГ важна для уточнения характера нарушений сердечного ритма.
Общие принципы лечения. Лечение ОРЛ комплексное, складывается из этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии, а также реабилитационных мероприятий. Немедикаментозное лечение. Всем больным с ОРЛ показаны: госпитализация с соблюдением постельного режима в течение первых 2-3 нед; диета, богатая витаминами и белком, с ограничением поваренной соли и углеводов. Этиотропная терапия. Антимикробная терапия направлена на эрадикацию БГСА. Назначают препараты пенициллинового ряда. Взрослым и подросткам: Бензилпенициллин в/м 1,5 - 4 млн ЕД/сут в 4 введения, 10 сут. Детя м: Бензилпенициллин в/м 400 - 600 тыс ЕД/сут в 4 введения, 10 сут. В дальнейшем переходят на применение ЛС пролонгированного действия - бензатин пенициллина. Патогенетическая терапия. Основные цели противовоспалительной терапии следующие: подавление активности ревматического процесса; предупреждение формирования порока сердца у больных первичным ревмокардитом.
У больных с повторной атакой ОРЛ проведение такой терапии предусматривает восстановление общего состояния и предупреждение прогрессирования имеющихся пороков сердца.
При остром течении заболевания с ярко и умеренно выраженным кардитом (панкардитом), полисерозитами, максимальной и умеренной активности воспалительным процессом (СОЭ 30 мм/ч и более) применяют ГКС. Взрослым и подросткам: Преднизолон внутрь 20 мг утром после еды, до достижения терапевтического эффекта (обычно в течение 2 нед). Детям: Преднизолон внутрь 0,7- 0,8 мг/кг утром после еды, до достижения терапевтического эффекта (обычно в течение 2 нед). В последующем дозу Л С постепенно снижают (на 2,5 мг каждые 5-7 сут) вплоть до полной отмены. Общая продолжительность курса лечения 1,5-2 мес. При слабо выраженном ревмокардите, ревматическом артрите без кардита, минимальной активности процесса (СОЭ менее 30 мм/ч), необходимости в длительном лечении после стихания высокой активности и отмены ГКС, повторной ОРЛ на фоне РПС назначают НПВС. Взрослым и подросткам: Диклофенаквнутрь 75-150 мг/сут в 3 приема в течение 1,5 - 2 мес. Детям: Диклофенак внутрь 2-3 мг/кг/сут в 3 приема в течение 1,5 - 2 мес. При необходимости курс лечения дикпофенаком продлевают до полного исчезновения показателей активности воспалительного процесса (до 3-5 мес).
Первичная профилактика ОРЛ. Основу первичной профилактики составляет антимикробная терапия острой и хронической рецидивирующей БГСА-инфекции верхних дыхательных путей (тонзиллит, фарингит). Острый тонзиллит, вызванный БГСА: Бензатин бензилпенициллин в/м 2,4 млн ЕД/сут однократно (взрослым); в/м 0,6 млн ЕД/сут однократно (детям при массе тела менее 25 кг); в/м 1,2 млн ЕД/сут однократно (детям при массе тела более 25 кг) или Амоксициллин в/м по 0,5 г 3 р/сут, 10 сут (взрослым); в/м 0,375 г/сут в 3 введения 10 сут (детям при массе тела менее 25 кг) или Феноксиметилпенициллин в/м по 0,5 г 3 р/сут, 10 сут (взрослым); в/м 750 мг/сут в 3 введения 10 сут (детям при массе тела более 25 кг) или Цефадроксил в/м по 0,5 г 2р/сут, 10 сут (взрослым); в/м 600 тыс ЕД/сут 10 сут (детям при массе тела менее 25 кг); в/м 1,2 млн ЕД/сут (детям при массе тела более 25 кг). Феноксиметилпенициллин (с учетом наличия лекарственной формы в виде суспензии) рекомендуется преимущественно для лечения детей. Бензатин бензилпенициллин целесообразно назначать при: вероятности того, что больной плохо будет соблюдать предписанную схему приема антибиотиков внутрь; наличие ОРЛ в анамнезе у больного или ближайших родственников; неблагоприятных социально-бытовых условиях; вспышках инфекции БГСА в детских дошкольных учреждениях, школах, интернатах, училищах, воинских частях и т.п.
При непереносимости Р-пактамных антибиотиков:
Азитромицин внутрь 0,5 г/сут в 1-е сутки, затем по 0,25 г/сут, 6 сут (взрослым); внутрь 12 мг/кг за 1 прием, 5 сут (детям) или Мидекамицин внутрь 1,2 г/сут в 3 приема, 10 сут (взрослым); внутрь 50 мг/кг в 2 приема, 10 сут (детям) или Рокситромицин внутрь 0,3 г/сут в 2 приема, 10 сут (взрослым); внутрь 5 мг/кг в 2 приема, 10 сут (детям) или Эритромицин внутрь 1,5 г/сут в 3 приема, 10 сут (взрослым); внутрь 40 мг/кг/сут в 3 приема, 10 сут (детям) или Кларитромицин в/м 0,5 г/сут в 2 введения, 10 сут (взрослым); в/м 15 мг/кг в 2 введения, 10 сут (детям) или Спирамицин в/м 6 млн ЕД/сут в 2 введения, 10 сут (взрослым); в/м 3 млн ЕД/сут в 2 введения, 10 сут (детям).
При непереносимости макролидов и в-лактамных антибиотиков:
Клиндамицин внутрь 0,6 г/сут в 4 приема, 10 сут (взрослым); внутрь 20 мг/кг/сут в 3 приема, 10 сут (детям) или Линкомицин внутрь 1,5 г/сут в 3 приема, 10 сут (взрослым); внутрь 30 мг/кг/сут в 3 приема, 10 сут (детям).
Рецидивирующий тонзиллит, вызванный БГСА
Амоксициллин/клавуланат внутрь 1,875 г/сут в 3 приема, 10 сут внутрь 40 мг/кг в 3 приема, 10 сут (детям) или Клиндамицин внутрь 0,6 г/сут в 4 приема, 10 сут (взрослым); внутрь 20 мг/кг/сут в 3 приема, 10 сут (детям) или Линкомицин внутрь 1,5 г/сут в 3 приема, 10 сут (взрослым); внутрь 30 мг/кг/сут в 3 приема, 10 сут (детям) или Цефуроксим/аксетил внутрь 0,5 г/сут в 3 приема, 10 сут (взрослым); внутрь 20 мг/кг/сут в 2 приема, 10 сут (детям).
Вторичная профилактика ОРЛ.
У больных, перенесших ОРЛ. Вторичная профилактика ОРЛ направлена на предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ, и предусматривает регулярное введение пенициллина пролонгированного действия (бензатин бензил пенициллина) [12,13]. Бензатин бензилпенициллин в/м 2,4 млн ЕД 1 р/3 нед (взрослым и подросткам); в/м 1,2 млн ЕД 1 р/3 нед (детям при массе тела более 25 кг); в/м 600 ООО ЕД 1 р/3 нед (детям при массе тела менее 25 мг).
Длительность вторичной профилактики (которую следует начинать еще в стационаре) для каждого пациента устанавливается индивидуально. Как правило, она составляет: не менее 5 лет для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея); более 5 лет (или пожизненно) для больных, перенесших первичную или повторную атаку ОРЛ с поражением сердца (особенно при наличии признаков формирующегося или сформированного порока).
Особенности терапии при застойной СН у больных с ОРЛ и РПС: кардиотонические ЛС нецелесообразно применять при первичном ревмокардите (как правило, бывает только у детей), поскольку в этих случаях явный терапевтический эффект может быть достигнуть при применении преднизолона в высоких дозах (40-60 мг/сут); ГКС не следует применять у больных РПС без явных признаков ревмокардита из-за риска нарастания миокардиодистрофии; нитраты ухудшают прогноз у больных РПС; целесообразность применения ингибиторов АПФ у больных с ревмокардитом на фоне РПС нуждается в дальнейшем изучении, поскольку одновременное применение НПВС и ингибиторов АПФ может привести к ослаблению сосудорасширяющего действия последних.
Прогноз
Непосредственная угроза жизни в связи с развитием ОРЛ практически отсутствует (за исключением чрезвычайно редких случаев панкардита в детском возрасте). В основном прогноз определяется состоянием сердца (наличие и тяжесть порока, выраженность СН). Весьма важны сроки начала лечения, так как при отсроченной фармакотерапии (или в отсутствии таковой) риск развития РПС резко возрастает. Ревматический порок сердца (РПС) формируется как исход ревмокардита. Максимальная частота формирования РПС (75%) наблюдается в течение 3 лет от начала болезни. Частота возникновения пороков после первой атаки ОРЛ составляет: у детей 20-25%; у подростков 33%; у взрослых 39-45% [5]. У детей чаще формируется изолированная митральная и аортальная недостаточность, примерно у 7-10% детей развивается пролабирование митрального клапана. В юношеском возрасте половину составляет изолированная недостаточность митрального клапана. С учетом того, что у взрослых чаще (90-93%) развиваются повторные ОРЛ уже на фоне имеющихся пороков сердца, структура пороков у взрослых имеет свои особенности. В 42% наблюдаются сочетанный митральный порок, а на изолированную недостаточность митрального и аортального клапанов приходится соответственно на 12 и 13% [9]. РПС является одним из наиболее распространенных заболеваний, ведущей к инвалидизации и в связи с чем представляющих социальную проблему. В диагностике РПС возможны ошибки: 1) гипердиагностика порока; 2) заболевание сердца не выявляется вообще; 3) ставится диагноз другого заболевания сердца. ЭхоКГ обладающая высокой разрешающей способностью при митральном и аортальном стенозах недостаточно информативна при недостаточности клапанов. Между тем, своевременный диагноз определенных пороков сердца может обеспечить их рациональное излечение хирургическим путем.
Приводим случай из практики. Б-ная Д., 1966 г.р. Жалобы на одышку, сердцебиение при физической нагрузке. С 1983 года страдает ревматизмом, состоит на «Д» учете. В связи с прогрессивным ухудшением состояния здоровья направлена в Нац. Центр кардиологии и терапии г. Бишкек, (от 22.06.02.). Выставлен диагноз - Ревматизм н/ф. Митральный стеноз, выраженный. Недостаточность митрального клапана 2-12 ст. Стеноз устья аорты. Недостаточность аортального клапана. Недостаточность трикуспидального клапана (относительная). Мерцательная аритмия с трепетанием. СН ФК 212. Рекомендовано оперативное лечение.
ДЭР1ГЕР
С 13.05.03.-05.06.03. лечилась в НЦ кардиологии и терапии в г. Бишкек. Выписана с диагнозом -Ревматизм н/ф. Состояние после протезирования митрального (МДМ-29) и аортального (АДМ-23) клапанов и анулопластики трикуспидального клапана по Бойлу (от 19.05.03.). Трепетание предсердий, НК 12Аст, ФК212.
OAK: Нв-89 г/л, Эр-3 300000, Цв. п. - 0,8, лейк-6200, п/я-6%, с/я-48%, эоз-1%, мон-10%, лим-35%, СОЭ-43 мм/ч. ОАМ: желтая, сл/мутн, кислая, уд.вес-1016, белок-нет, эпит.пл. 3-4 в п.зр., лейкоциты и оксалаты-ед. в п.зр. Ревмотесты: АСЛ-313 ед, СРБ-отр.Коагулограмма-б/о. НвЭ-антиген и RW-отр. ЭКГ - мерцание предсердий с ЧСС-85 в 1 мин. Горизонтальная Э.О.С. Ранняя реполяризация желудочков. QT- 0,36.сек. ЭхоКГ (до операции): Аорта не изменена, d- 2.83 см, створки фиброзно изменены, краевое очаговое изменение, раскрытие неполное 1,6-1,7 см, ФК-2,2 см, градиент 24-28 мм.рт.ст., регургитация (+). Митральный клапан: створки фиброзно изменены, спаяны по комиссурам, краевое очаговое уплотнение, движение однонаправленное. ПМО-1,2 см, ФК-5,2 см, градиент-9,8 мм.рт.ст., регургитация (++). Трикуспильные створки подвижные, регургитация (+++). Легочная артерия расширена, ср ЛАД-24 мм.рт.ст., ЛП-4,64 см, ЛЖ=5,17х3,49 см, ФВ-60,5%, ПЖ-1,56 см, ПСПЖ-0,37 см, МЖП-87 см, МПП выбухает в полость ПГ1. ЭхоКГ (после операции): ЛП-4,86 см, ЛЖ-5,36хЗ,86 см, ФВ-54%, ПЖ-1,49 см, в аортальной позиции - протез, систолический градиент-18,2 мм.рт.ст., регургитации-нет, в митральной позиции-протез, градиент-12 мм.рт.ст., регургитации-min, легочная артерия расширена, ср ЛАД-30 мм.рт.ст., трикуспидальная регургитация-отр. Рентген: синусы свободные, легочные поля прозрачные. Гемодинамика малого круга в пределах нормы. Сердце сглаженной талией, широко лежит на диафрагме, на фоне его видна тень увеличенного левого предсердия. Аорта не изменена. КТИ-55%. ФВД-умеренные нарушения вентиляции по обструктивному типу на уровне периферических воздухоносных путей.
От 19.05.03. в плановом порядке произведено выше указанная операция. На операции митральный клапан - грубый фиброз и утолщение до кальцификации, d-2 см, протез имплантирован непрерывным швом; аортальный клапан- фиброз, укорочение, спаяны по комиссурам и 9 «П»+4 «Z»+6 узловыми швами имплантирован протез. Послеоперационный период - заживление раны удовлетворительное. После проведенного лечения больная выписана.
Таким образом, велико значение социальных факторов в патогенезе ревматической лихорадки, которые и определяют основные направления профилактической работы врача общей практики. Литература:
1. Насонова В.А., Остапенко М.Г. Клиническая ревматология. Руководство для врачей. Москва, «Медицина», 1989, С. 108-142.
2. Матвейков Г.П. Справочник участкового терапевта. Минск, «Беларусь», 1986, С. 106-115.
3. Губачев Ю.М., Макиенко В.В. Болезни суставов. Школа семейного врача. Санкт-Петербург, «Гиппократ», 1997, С. 26-36.
4. Мартынов А.И., Мухин Н.А., Моисеев B.C. Внутренние болезни. 2-е изд. испр. Учебник для вузов. Москва, «ГЭОТАР- Медиа», 2004, С. 698-704.
5. Чазов Е.И., Беленкова Ю.Н. Руководство для практикующих врачей. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. Москва, «Литерра», 2004, том VI, С. 505-515.
6. Шулутко Б.И., Макаренко С.В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. Санкт-Петербург, 2003. С. 543-548.
7. Денисов И.Н., Мухина Н.А., Чучалина А.Г. Клинические рекомендации. Новый терапевтический справочник. Москва, «ГЭОТАР-Медиа», 2005.587 с.
8. Денисов И.Н., Мовшович Б.Л. Общая врачебная практика (семейная медицина). Практическое руководство. Москва, ГОУ ВУНМЦ, 2005, С. 403-406.
9. Мазуров В.И. Клиническая ревматология. Руководство для практических врачей. Санкт-Петербург, «Фолиант», 2001, С. 63-87.
10.Мартынов А.И., Моисеев B.C., Мухин Н.А. Внутренние болезни. Учебник для вузов. Москва, « ГЭОТАРД М ЕД », 2004, С. 698-704.
11.Касенова С.Л. Внутренние болезни. Учебное пособие для студентов медико-профилактического факультета. Алматы, «Жазушы», 2005, С. 127-132.
12.Белов Б.С., Черняк А.В., Сидоренко С.В. и др. Применение бензатин-пенициллина для вторичной профилактики ревматизма: проблемы и подходы к их решению//Научно-практическая ревматология. 2000, №2, 306 с.
13.Насонова В.А., Белов Б.С., Страчунский Л.С. и др. Антимикробная терапия стрептококкового тонзиллита (ангины) и фарингита // Российская ревматология. 1999, № 4, С. 20-27.
TYWH
М.Н. Т0РЕБАЕВ, М.Б. ЖАЛЫМБЕТОВА, Л.А. ЖYСIПБЕКОВА, Д.К. ТУНГАТАРОВА, Ы.А. ЕРИМБЕТОВА, С.Д. САФИНА, Р.Х. ЕСМАКАНОВА
РЕВМАТИЗМД1 ЕМДЕУД1И КАЗ1РГ1 6Д1СТЕР!
Марат Оспанов атындагы Батыс К;азакстан мемлекеттiк медицина академиясы, Актебе каласы
Ревматизм ауруын емдеу кептеген киындыктар тугызады жэне кYPделi мэселе болып табылады. Ревматизм ауруыныц клиникалак нысандарына оныц тYрлерi, аурудыц сатысы, оныц ету кезец^ аскынуы жатады жэне оны емдеуге кептеген дэрндэрмектер себепшi болады.
SUMMARY
M.N. TUREBAYEV, M.B. ZHALYMBETOVA, L.A. ZHUSUPBEKOVA, D.K. TUNGATAROVA
MODERN METHODS OF RHEUMATISM TREATMENT
West Kazakhstan Marat Ospanov state medical academy, Aktobe city
The treatment of rheumatism often offers great difficulties and this fact determines the problem actuality. The difficulties of treatment depend on variety of clinical forms of rheumatism, disease stage, its variants of its course and plurality of medicinal preparations.
И.Ж. ТАПИПОВА, Б.К. ЖОЛДИН, С.А СЕЙТМАГАМБЕТОВА, К.3. НУРЖАНОВА, Ж.М. ТАЖИГУЛОВА, Т.Ф. КРИВОШЕЕВА
ПОЛИПРАГМАЗИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА
Западно-Казахстанская государственная медицинская академия имени Марата Оспанова, г. Актобе
Полипрагмазия («ро1у» - много и греч. «ргадта»-предмет, вещь) -одновременное назначение больному множества лекарств или лечебных процедур, нередко неоправданное и нерациональное [1]. Желание врача назначить больному сразу несколько препаратов возникает в том случае, если у пациента одномоментно имеются признаки поражения нескольких органов и систем. Именно такое состояние, как правило, развивается у больных с осложненным течением сахарного диабета 2 типа. Установлено, что даже при первом обращении больного к эндокринологу у пациента уже можно выявить многообразие симптомов и синдромов: ожирение, артериальную гипертонию, дислипидемию, ишемическую болезнь сердца, поражение сосудов мозга, нижних конечностей, глаз, поражение почек, нервной системы [1].
Учитывая, что больные сахарным диабетом 2 типа главным образом пожилые люди, к перечисленным синдромам присоединяются еще и многочисленные сопутствующие заболевания (инфекция мочевыводящих путей, хронические обструктивные заболевания легких, хронические холециститы, панкреатиты и др.). Следует ли в таком случае назначать «горсть» лекарств по поводу каждого симптома (синдрома) для облегчения состояния больного? Безусловно, нет! В большинстве случаев такое бесконтрольное назначение препаратов не только не способствует выздоровлению больного, но и наносит ему существенный вред [2].
Наиболее рациональным подходом к лечению любого заболевания является этиологическая или патогенетическая терапия, т.е. воздействие на саму причину заболевания или на патофизиологические механизмы, лежащие в основе развития болезни [2]. При таком подходе назначение порой только одного этиологически или патогенетически обоснованного препарата может избавить больного от многих проявлений недуга и тем самым устраняет необходимость назначения большого количества лекарств. Такой подход необходим и в лечении больных сахарным диабетом 2 типа.
